Ģenētika #6: Ne X un ne Y :)
Autors: Liene Korņejeva
Lai pēc dzimumhromosomu aplūkošanas pārējās hromosomas nejustos apdalītas, šī sadaļa tiks veltīta viņām :D Iepazīsimies, AUTOSOMAS. Nekāda saistība ar auto vai somām; šādā vārdā dēvē tās hromosomas, kuras nav dzimumhromosomas. Turklāt cilvēkam tādas ir 44 katrā šūnā. Un visas apskatīt reizē nebūs sarežģīti, jo katrs no 22 hromosomu pāriem un līdz ar to viņās esošie gēni gan ikdienā, gan mitozes/mejozes laikā uzvedas līdzīgi.
Jau rakstīju, ka dzimumhromosomas ir vienīgās, kurām piešķirts nosaukums; autosomas tiek atzīmētas visai pieticīgi – ar numuru. Šūnu kodolos ir divas pirmās hromosomas, divas otrās, divas trešās un tā līdz 22. pārim. Pāros hromosomas netiek saliktas haotiski; dažādu pāru hromosomas viena no otras atšķiras ne tikai ar izmēru (garumu), bet, ja rūpīgi ieskatās, arī ar “svītrojumu”. Tumšākās un gaišākās josliņas hromosomā nozīmē, ka ir vietas, kur DNS pavediens ir sapakots ciešāk (tumšākās) un tādas, kur ne tik blīvi (gaišākās). Svītrojuma joslas ir vienādas viena pāra hromosomām, kas ļauj tās datora ekrānā atšķirt un salikt pa pāriem.
Ja līdz šim esat sapratuši iepriekšējās sadaļas, zināsiet, ka pa pāriem hromosomas ir tādēļ, ka viena no pāra nāk no mammas, bet otra no tēta. Katra pāra hromosomas satur vienus un tos pašus gēnus. Piemēram, gēns, kurš nosaka acu pamatkrāsu (neņemot vērā krāsas variācijas), atrodas 15. hromosomā (iezīmēts zils); gēns, kurš kodē olbaltumvielu tirozināzi (zinu, briesmīgs nosaukums, bet saņematies un lasiet tālāk :D), sēž 11. hromosomā (iezīmēts ar sarkanu). Savukārt gēns, pēc kura receptes tiek veidota olbaltumviela ZBLR (kuras nosaukumu un funkciju apstāstīšu vēlāk) ir atrodams 19. hromosomā (zaļš). Un tā es varētu turpināt ar vēl pārdesmit tūkstošiem gēnu nosaukumu un novietojumu :D
Šos gēnus neizvēlējos nejauši. Stāstīšu stāstu par katru no tiem un cerēšu, ka pēc izlasīšanas viss par ģenētiku būs pilnīgi skaidrs :D:D:D
Stāstu sākšu ar to, ka iesākumā, iespējams, bija plānots, ka visi radījumi būs aprīkoti ar diviem ģenētiskā materiāla komplektiem, kuri, rūpīgi sargāti un ieslēgti seifā, būs nepieejami izmaiņām – bibliotēka slēgta un aizzīmogota. Diemžēl no tādas bibliotēkas jēgas nekādas. Tādēļ, laikam ritot un šūnām daloties, apkārtējo faktoru (UV starojuma, radiācijas, ķīmisku vielu, vīrusu utt) ietekmē, grāmatu saturā sāka rasties kļūdas (mutācijas). Kāda lapa tika izrauta, kāds vārds vai burts izdzisis, daži burti vārdā samainīti vietām – un tā rezultātā dažas no receptēm (gēniem) ir kļuvušas nesalasāmas.
Ne vienmēr kļūdas veidojas kādā svarīgā vietā un ne vienmēr nozīmē kādas receptes bojāeju. Reizēm kļūdaini piparmētru tējai pieliekot kanēli, izveidojas jauna un negaidīta kombinācija. Tieši šo kļūdu dēļ mēs visi neizskatāmies pēc klonēšanas eksperimenta rezultāta :D
Reiz mēs visi (nu labi, mūsu senči) bijām brūnacaini. Gēns, kurš tika iedots mums lietošanai, nodrošināja diezgan lielu pigmenta daudzumu acs varavīksnenē (krāsainajā jūsu acs daļā). Un tanī laikā tas bija gluži saprotami, jo mūsu senču populācijas dzīvoja Āfrikā un no turienes pakāpeniski izplatījās pa zemeslodi. Āfrikā ir diezgan pieklājīgs saulaino dienu pārsvars, tādēļ acs sargāšanai tumšajam pigmentam bija gluži praktisks pielietojums. Un tad kādā jaukā dienā kādam jaukam, brūnacainam tautietim, pašam to neapzinoties, dzimumšūnu veidošanās laikā šis gēns tika izmainīts – tajā radās mutācija. Šo mutāciju viņš (vai viņa) nodeva saviem bērniem un tie saviem bērnu bērniem, kuri visi vienalga bija brūnacaini, jo otrs gēns viņiem visiem bija aktīvs un tika izmantots pigmenta ražošanai.
TERMINOLOĢIJAS ATKĀPE
- Katram gēnam ir iespējami vairāki (vismaz 2) varianti, un tos sauc par alēlēm, piemēram šeit – zilās (maz pigmenta) un brūnās krāsas alēles.
- Katrs cilvēks manto divas gēna alēles (katru savā hromosomā). Ja abi gēni ir vienādi (brūns un brūns vai zils un zils), šis cilvēks pēc šī gēnu pāra ir homozigots. Ja gēni atšķiras (vienam cilvēkam vienā hromosomā brūnas krāsas, bet otrā – zilas krāsas gēns), viņš ir heterozigots.
- Gēns, kurš, abiem satiekoties, “vinnē” jeb nezaudē savu izpausmi, tiek saukts par dominantu. Šajā gadījumā dominants ir brūnās krāsas gēns (alēle)
- Gēns, kurš, abiem satiekoties, neizpaužas, ir recesīvs. Šajā gadījumā recesīvs ir zilās krāsas gēns (alēle).
Vēl kāds lasa? :D Nu tātad pagāja gadi un reiz satikās un viens otrā iemīlējās divi jauni cilvēki, kuri abi bija heterozigoti pēc acu krāsas 
gēna (uzzīmējiet šo situāciju ar krāsainiem zīmuļiem uz lapas! Nē, ne jau cilvēkus, bet viņu gēnus :D). Viņu bērns mantoja no abiem vecākiem recesīvo alēli un, visiem par lielu pārsteigumu, viņa acis visu mūžu palika zilā krāsā. Viņš, iespējams, bija dikti smuks ar savām zilajām acīm :D un gēns tika nodots daudziem bērniem un bērnu bērniem un recesīvā alēle izplatījās pa pasauli. Sanāk, ka tagad visi, kas šo lasa caur zilām acīm :D ir radinieki tam, kura dzimumšūnās veidojās šī mutācija.
Ja kādam ir vēlme, variet iedziļināties divos gadījumos, kad mutācija ir pamats ģenētiskai slimībai – albīnismu izraisa recesīvs gēns (gluži līdzīgi zilajai acu krāsai), bet ģimenes hiperholesterinēmiju (palielinātu holesterīnu asinīs) – dominanta gēna alēle.
ALBĪNISMS. Recesīva slimība, jo nepieciešami divi recesīvi gēni, lai slimība izpaustos.
Kad mēs apēdam kādu ar olbaltumvielām bagātu produktu (steiku, piemēram :)), mūsu gremošanas traktā, jeb, cilvēcīgāk, zarnās, olbaltumvielas tiek sadalītas pa pirmreizinātājiem jeb aminoskābēm. 
Aminoskābes ir ķieģelīši, no kuriem šūnās tiek ražotas tādas olbaltumvielas, kā vajag tieši mums. Viena no šādām aminoskābēm ir tirozīns. Tad, kad Jūs izejat saulītē (vai tērējiet līdzekļus ādas vēža dzimtenē solārijā:D), Jūsu ādas un acu šūnas saņem signālu, ka, ultravioletā starojuma aizturēšanai nepieciešams drusku palielināt pigmenta koncentrāciju. Pigmentu (to sauc par melanīnu) veido olbaltumviela tirozināze no tirozīna.
- Ja darbojas abas tirozināzes receptes (homozigots dominants), šūna, kura dabūjusi UV starojumu, uzražo melanīnu un āda kļūst brūnāka.
- Ja darbojas tikai viena recepte (heterozigots), tirozināze tāpat ražojas no otras un melanīns sintezējas tāpat. Līdz ar to atšķirt vilcienā cilvēkus, kuriem vienā tirozināzes receptē ir kļūda, nav iespējams.
- Ja nestrādā neviena no abām tirozināzes receptēm (homozigots recesīvs), tirozīns netiek pārvērsts par melanīnu. Un šo slimību sauc par albīnismu. Tas skar ne tikai ādu, bet arī acis, jo pigmentam ir liela loma acs sargāšanā no pārlieku spilgtas gaismas, kā arī no tā paša UV starojuma.
ĢIMENES HIPERHOLESTERINĒMIJA. Dominanta slimība, jo slimības izpausmei pietiek ar vienu izmainītu gēna alēli.
Turpināsim steika tēmu :D Steiks satur ne tikai olbaltumvielas, bet arī taukus, to skaitā tā sauktos “sliktos” zema blīvuma lipoproteīnus (ZBL) – skaidrības dēļ tālāk to saukšu par “slikto” holesterīnu. Kaut nekas jau nav tikai labs vai tikai slikts – holesterīns ir organismam vajadzīgs un no tā tiek ražotas daudz nepieciešamas vielas. Tikai gadījumā, ja asinīs tā ir par daudz, tas sāk izgulsnēties uz asinsvadu sieniņām, tā veidojot visiem pazīstamo aterosklerozi un radot risku sirds slimībām, insultam un citām nepatikšanām. Tādēļ ja ģimenes ārsts jūsu asins analīzēs redzēs lielu ZBL rādītāju, viņš kratīs pirkstu un liks ēst salātus :D
Parasti holesterīns pēc ēšanas nonāk asinīs un no turienes to savāc šūnas, kurām holesterīns ir nepieciešams. Lai šūna varētu noķert holesterīna molekulu asinīs, tā izstiepj savas “rociņas” jeb receptorus (ZBLR – bildē sarkans) – tās ir olbaltumvielas, kuras gaida savu ZBL molekulu un, to noķērušas, ievelk šūnā iekšā pārstrādei. Ja rociņas strādā labi un pārtikas racions nesastāv no megagigahiperburgeriem, holesterīna līmenis asinīs ir normāls.
Gēns, kurš kodē receptoru (rociņas), atrodas 19. hromosomā. Arī šajā gēnā sensenos laikos ir radusies mutācija, kuru vecāki nodod bērniem un bērni saviem bērniem. Tomēr, atšķirībā no albīnisma, šoreiz arī viens izmainīts gēns izraisa saslimšanu. Tātad:
- Ja darbojas abi normālie ZBLR gēni, ZBL tiek efektīvi pārnests no asinīm šūnās.
Ja cilvēks ir mantojis vienu normālu, bet otru izmainīto gēnu (heterozigots), šūnu virsmās rociņu būs uz pusi mazāk, kas nozīmē, ka visu holesterīnu no asinīm aiznest nebūs iespējams. “Uzvar” izmainītais gēns – tas šoreiz ir dominants. Šādiem cilvēkiem asinīs pastāvīgi būs paaugstināts holesterīna līmenis (ZBL ir daļa no nosakāmā holesterīna rādītāja) un, ja viņi neparūpēsies par tā līmeņa pazemināšanu, insulti, infarkti un citas nepatikšanas viņus skars agrāk, kā citus. Pastāvīgi paaugstinātu holesterīna rādītāju reizēm cilvēkam var redzēt “sejā” :), jo holesterīns mēdz izgulsnēties zem ādas dzeltenīgu plātnīšu veidā ap plakstiņiem un arī ap roku/kāju locītavu cīpslām. Šādu izmainītu gēnu nes apm. 1 no 500 cilvēkiem.
- Ja (tas notiek ļoti reti) cilvēks ir mantojis abus izmainītos gēnus (viņš ir dominants homozigots), apēstais holesterīns paliek asinīs, jo receptoru ražošanai nav neviena pareiza recepte. Šādā gadījumā jau bērnībā ar holesterīnu aizlīp asinsvadi, novedot pie dažādām sirds slimībām vai skarot citus orgānus.
Tā kā slimība izpaužas arī heterozigotiem indivīdiem, parasti slimnieks šo gēnu ir mantojis no mammas vai tēta; līdz ar to, ja veiksiet holesterīna mērījumus pacienta radiniekiem, jums ir lielas iespējas uzlikt uz diētas ne vienu vien indivīdu ☺
JAUTĀJUMI, ja nu gadījumā kāds ir līdz šai vietai izlasījis :)
1. Vienā ģimenē vīram un sievai abiem ir brūnas acis, bet viņiem piedzimst zilacains bērniņš. Otrā ģimenē vīram un sievai abiem zilas acis un viņiem piedzimst brūnacains bērniņš. Abu ģimeņu vīrieši ir ļoti noraizējušies par eeee paši zināt, ko :D Kurai ģimenei būtu vērts taisīt paternitātes testu? Kāpēc?
2. Kurš no zemāk redzamajiem ciltskokiem (kvadrātiņi vīrieši, aplīši sievietes, laulātie savienoti un zem viņiem ķekarā bērni :D) būtu tipisks ģimenei ar albīnismu un kurš ģimenei ar ĢH?
a) 
b) 
3. Jauns vīrietis un jauna sieviete, kuri abi ir veseli, satikās albīniķu ikgadējā sanāksmē, jo kā vienam, tā arī otram mamma slimo ar albīnismu. Ja viņi apprecēsies, vai ir iespējams, ka viņu bērniņam arī būs albīnisms? Cik liela ir šī varbūtība?
4. Kādēļ ģimenes hiperholesterinēmiju sauc par ģimenes hiperholesterinēmiju? Ja ne vīram, ne sievai nav šī slimība, vai ir iespējams, ka viņu bērnam tā būs?
Vispār jau man vajadzētu strādāt, bet nagi niez risināt šos vienādojumus :D
Tā kā daudzko apgūstu no beigām, arī rakstu sāku no apakšas / jautājumiem. Tālāk netiku. Nav atbilžu, nav diskusijas :)
1. Nevienam neko nevajag darīt, acu krāsa var būt kaut raiba, brūna, zila. Jāskatās, kādas vēl acis ir dzimtā.
2. Iedzimtas / ģimenes kaites - nekas no tā neiedzimst 1:1. Ja ģimenē kādam kas ir – tikai varbūtība būtiski pieaug. Visas kaites paši sev piesaistām. Daudzas lietas, kas ir vecākiem, dzimtā jau bērnībā pieņemam- nu tā tas ir (+ vēl bērnībā vecāki paši piesaista uz bērniem - ja man ir, tad jau bērnam ar). Tad Tiem Tur augšā neko vairāk nevajag- ja cilvēks pats (vai viņa vecāki) pieprasa/ pieņem, tad dod - lūdzu, Tev vēzis, Tev albīn..., Tev alko…, Tev.... +Vēl jāņem vērā, ka daudzas lietas mantojās karmisiki no iepriekšējām dzīvēm, piem, ja cilvēks savā dzīvē spļauj virsū veselībai, iespējams, nākamajā viņš jau nāks pasaulē kā invalīds. Ja “pī” ģimenes vērtības, nonāks alkānu ģimenē un vēlāk bērnu namā. Slimiem vecākiem var būt pilnīgi veseli bērni un otrādi.
1. Ģimenei, kur vecākiem zilas acis, bet bērnam brūnas, vajadzētu paternitātes testu vai skatīties, ko māsiņas slimnīcā samainījušas, jo, tā kā brūnās krāsas alēle ir dominējošā, tad arī vismaz vienam no vecākiem jābūt brūnām acīm, lai tādas būtu bērnam.
2. Īsti nesapratu jautājumu, arī bilde b) grūti redzama. Ja sapratu pareizi, tad tumši iekrāsoti slimie? Ja tā, tad domāju, ka a) ĢH un B)albīnisms, jo tas izpaustos krietni retāk.
3. Viņu bērniem varētu būt albīnisms vienā no četriem gadījumiem.
4. Domāju, ka nav iespējams.
1. Paternitātes tests būtu jātaisa ģimenei ar zilām acīm, ja viņiem piedzimis brūnacains bērniņš, jo abi vecāki ir homozigoti ar zilām acīm (cerams tā arī ir un te nav iespējami izņēmumi) un viņiem recesīvais gēns nav brūns, tātad nevar rasties bērniņs ar brūnām acīm. (Pafantazēšu! :) man gan gribas ticēt, ka Dievam viss ir iespējams. Piemēram, sievietei pats pirmais vīrietis bija vītietis (īstens homozigots uz zirga) ar brūnām acīm un ir atstājis savas pēdas sievietes organismā ne tikai fiziski, bet arī domās. Grūti sievietei gāja, lai aizmirstu šo brūnacainu homozigotu. Gāja gadi un zilacainā sieviete satika zilacainu vīrieti, dzīvoja godīgi, radīja bērniņu un šeku reku brūnacains. tomēr varbūtība šim scenārijam ļoti, ļoti, ļoti maza, bet tomēr...) Ko ģenētika par to saka?
2. a) ĢH; b) albīnisms
3. ir iespējams, 25%
4. ĢH izpaužas arī heterozigotiem, jo pietiek ar vienu izmainītu gēnu. Varbūtība tā izpausmei ir 75% jeb 3 ceturtdaļas, tāpēc arī skar lielāko daļu radinieku. Tā nu sanāk radinieku pulciņš, kuriem hamburgeru tusiņu vietā jārada veselīgākas tradīcijas salatu, svaigēdāju un veģetāriešu izskatā. Bet ja ne vīram, ne sievai nav ĢH, tad viņu bērnam tādas nebūs.
Domāju tāpat kā LīgaV. Uz 4.jautājumu piebilstot - par ģimenes slimību to droši vien dēvē tāpēc, ka tā mēdz iemājot ģimenē uz ilgu laiku; katrā paaudzē ir tikai 25% varbūtības no tās "izrauties" (varbūtība pat mazāka, ja ir vairāki bērni, jo šai 25% varbūtībai, ka bērns nesaņems slimo gēnu, ir jāīstenojas n-skaitu reižu).
Ooo, diskusija :D
Mārtiņ, ir skaidrs tikai tas, ka 100% patiesība nevienam nav zināma, un arī daļa slimību nāk kā neizskaidrojama apstākļu sakritība. Tādēļ neiebilstu arī pret tavu versiju :) Tikai esmu ievērojusi, ka karmas un iedzimtā grēka teorija tiek aprunāta, neiedziļinoties mehānismos, caur kuriem tā tiek izpildīta. Un kādēļ lai ģenētiskas izmaiņas nebūtu viens no šiem mehānismiem?
Vēl Mārtiņam :)
Es pagaidām vēl pieturēšos pie ģenētikas kā tādas :D
"Iedzimtas / ģimenes kaites - nekas no tā neiedzimst 1:1. Ja ģimenē kādam kas ir – tikai varbūtība būtiski pieaug. Visas kaites paši sev piesaistām" šis varētu būt tā saucamo multifaktoriālo slimību apraksts - tās ir slimības, kuras izraisa gan vairāku gēnu izmaiņas, gan attiecīgi vides faktori - audzēji, šizofrēnija, depresija, cukura diabēts, paaugstināts asinsspiediens u.c. Šo slimību izcelsmē ir svarīgs ne tikai pārmantotais gēnu komplekts, bet arī tas, ko un kā cilvēks dzīvē dara, piemēram, ja indivīds ar pārmantotu noslieci uz cukura diabētu uzturēs vīnogu diētu (daudz cukura), viņam attīstīsies diabēts. Tomēr albīnisms, hemofīlija, ĢH, asins grupas u.c šajā grupā neietilpst - nav svarīgi, ko mēs ēdam - mūsu asins grupa paliks tāda pati, jo to nosaka viens konkrēts gēns.
Ja ir interese, aicinu iepazīties ar mazu daļiņu no "manas" :D teorijas ;)
Par pārējiem jautājumiem :)
1. Pareizi, tā kā abi zilacainie vecāki ir homozigoti recesīvi, viņu bērni arī būs tādi paši. Par acu krāsām un iespējām - jā, pastāv, protams, varianti, kad zilacainiem vecākiem var būt brūnacains bērns, bet tie tiešām ir izņēmuma gadījumi; parasti iemesls ir nepaternitātē (kaimiņš :D)
Acu krāsu nosaka ne tikai šis, bet vēl citi gēni, kuri izvietojušies citās hromosomās - viens no tiem, piemēram, dod zaļo krāsu kā recesīvu variantu brūnajai, cits atbild par krāsas izvietojumu acs varavīksnenē, kas var ievērojami izmainīt to krāsu, kuru mēs ar aci otram acī redzam :)
Vēl viens iemesls - ja kādam no vecākiem ir saslimšana, kas nosaka zilu acu krāsu par spīti brūnā gēna klātbūtnei (darbojas uz to pašu krāsu sadalījumu), tad viņa bērns var mantot brūnās krāsas gēnu un būt ar brūnām acīm. Bet tas ir ārkārtīgi reti. Un pagaidām neesmu redzējusi nevienu gadījumu, kur mammas vēlmes grūtniecības laikā būtu spējušas izmainīt pigmentāciju :) Bet medicīnā un ģenētikā nekas nav neiespējams, ir tikai ar lielāku vai mazāku varbūtību ;)
2. Recesīvas slimības parasti ir veseliem vecākiem (heterozigotiem), līdz ar to albīnismam derēs otrais ciltskoks; savukārt dominantas slimības līdz ar gēnu tiek nodotas no paaudzes paaudzē, pirmais ck = ĢH.
3. Super! negaidīju tik daudz pareizu risinājumu :)
Par 4. jautājumu man ir papildus jautājums :) Kur jūs ņēmāt 75% varbūtību bērnam slimot? Atceraties, ka ar dominantām slimībām slimi cilvēki populācijā nav bieži sastopami, līdz ar to iespēja, ka satiksies divi slimi (heterozigoti) ir ļoti maza. Tātad jautājums - kādi, visticamāk, gēni būs vecākiem, ja viņiem piedzims bērns ar ģh? Kāda iespēja viņu ģimenē arī nākamajam bērnam būt slimam?
papildjaut. Ja bērnam ir ĢH, tad viens vai abiem vecāki ir heterozigoti un 'vienam vai abiem ir ĢH. Vesels bērns(nav ĢH) 100% piedzimts tikai tad, ja abi vecāki ir veseli (tātad homozigoti bez bojātā gēna). Ja viens vecāks ir heterozigots, otrs - homozigots, tad nākamajam bērnam piedzimt slimam ir 50%. Ja abi vecāki ir heterozigoti, tad bērnam piedzimt slimam varbūtība ir 75%
Par 4.jautājumu - "Kur jūs ņēmāt 75% varbūtību bērnam slimot?" ... Saliekot kopā divus heterozigotus vecākus :))) Labojos, jo vēl taču ir iespējami varianti - ja viens ir heterozigots un otrs homozigots - tad 50%, bet ja abi homozigoti - tad 100% slims bērns, pareizi?
Nu, ja. Ja homozigotiski abi slimi vecāki, tad 100% varbūtība, ka bērns būs slims. Ja homozigotiski abi veseli vecāki, t.i. bez ĢH, tad 100% būs arī vesels bērns. Liene, vai mēs pareizi sapratām Tevi? vai ir vēl kāds āķis?
1. Zilacains bērniņš var piedzimt, ja abiem vecākiem ir zilais recesīvais gēns paslēpies un veiksmīgas ģenētikas rezultātā bērnam abas puses nāk ar zilām acīm. Jo Zilais ir recesīvais gēns un tikai abu zilo gadījumā būs zilas acis.. :) Otrā gadījumā gan jāsāk uztraukties, jo nav brūnā gēna ko nodot ne mammai, ne tētim.
tā tik daudz varēju atbildēt rakstu nelasot.. :)
2. B ģimenei ar albīnismu un A ar ĢH
3. Jā iespējams. Un varbūtība šķiet 1/4 jeb 25%
4. tāpēc, ka šis gēns ir dobinantais un ja vienam vecākam ir, tad būs visiem bērniem. Ja nevienam vecākam nav, bērnam laikam var būt tikai, ja rodas ģenētikas kļūda jeb ļoti, ļoti (xn) reti.
Tā kā visi (tā runā) bērni tagad piedzimst ar pelēkzilām acīm, vai tad kad bija tikai brūnās acis, tad kādas bija bērniem acis? Un kā radās zaļās? :)
4. Labi pierunājāt nevis visiem.. Ja abi vecāki pilnīgi retie, tad 100%. Ja kāds retais otrs ar vienu gēnu, tad ar 100%. Ja abi ar vienu gēnu, tad 75%. LL vai LS, LS, SS. Tikai vienā no 4 gadījumiem vesels. Un, ja paskatās visus kopā.. 1/16, ka būs vesels..
par LīgaG 06.02.2012 07:36 un brūnacaino.. :) ir dzirdēti gadījumi, ka tā 2 baltie var tikt pie melnā, ja pirms tam māmiņa ļoti mīlējusi melno. :)
Karolīna, Līga G jā, taisnība :) Tikai gribēju izvilināt atbildi, ka parasti šis variants būs ar vienu heterozigotu un otru normālu homozigotu vecāku, jo tie heterozigoti tik bieži pa pasauli nestaigā, lai tā vienkārši satiktos trolejbusā. No statistikas, ja pareizi atceros, iespēja piedzimt homozigotam pēc slimības gēna ir apm. 1 : 1miljonu.
Baiba, līdz 3. ir superpareizi :)
Kad visiem bija brūno acu gēns, arī viņu bērniem bija brūnas acis. Un arī tad, kad radās tā zilo acu mutācija, tās nesējs bija bērns ar brūnām acīm, jo viņš sanāca heterozigots.
Zaļās acis, tāpat, kā zilās, ir radušās mutācijas rezultātā, tikai stāsts ir par citu gēnu citā vietā. Arī zaļā krāsa ir recesīva attiecībā pret brūno.
Baiba, pēdējais komentārs par 4. jaut. īsti nav pareizs. Nevar skaitīt kopā variantus, kuru biežums ievērojami atšķiras - ļoti reti satiksies divi LS (L-vesels, S-slims). Nenormāli reti divi SS un SS (abi būs jau nomiruši pusaudžu gados no slimības), biežāk LL ar LS, bet ļoti bieži divi veseli cilvēki - LL ar LL. Līdz ar to saskaitīt visus variantus kopā nebūs pareizi. Šoreiz būtu jāņem biežākais variants, ja reiz bērns slims ir piedzimis - LS un LL; kas dod atkārtošanās risku 50%.
Par melno :D nu rudmatainie ar dzimst tāpēc, ka ilgi nav bijis sex un tur rūsa :D:D:D
Par šo viss skaidrs. Viela nostiprināta. Jautājums, kas man jau sen neliek mieru, jo ik pa brīdim par to šur tur var lasīt presē un ezotēriskajās grāmatās.
Dzīvnieku pasaulē šķirnes dzīvnieks mātīte vairs nebūs labs vaislas materiāls, ja mātīte būs pārojusies ar nešķirnes (netīrasiņu) tēviņu pat tad, ja viņiem pēcnācēju nebūs. Nesaprotu, kas tur tiek sabojāts. Kāpēc mātīte vairs nebūs piemērota tīrasiņu šķirnes turpināšanai? Un kā ir ar cilvēkiem... Vai tas pirmais vīrietis var vai nevar kaut ko atstāt sievietes organisma informācijā? Vai ģenētika to var izskaidrot?
LīgaG, es par šo jautājumu esmu daudz domājusi, bet līdz nekādam rezumē neesmu izdomājusi, jo nesaprotu (pagaidām) iemeslu, kādēļ pastāv šāds uzskats par suņiem. Iespējams, tur ir kaut kāds pamatojums, bet man tas vēl jāatrod. Tīri anatomiski cilvēkiem tas nav iespējams, jo spermatozoīdi iet bojā maksimums pēc dažām dienām un viņu ģenētiskais materiāls, ja arī kādā īpašā un nezināmā veidā tiek citās organisma šūnās (šāds variants ir zināms baktēriju vidū), tad tas nekādā veidā nevar nokļūt līdz topošajām olšūnām.
Nu man arī būs mājasdarbs :D Kāds nezin kādu suņu ģenētiķi, kurš man varētu par suņiem visu izskaidrot? :D
Luugums Liigai noraadiit kaut 1 konkreetu avotu. Vai nav taa, ka sunu geneetiki nodarbojas ar, piemeeram, paternitaates analiizeem 2 teevinu radiitam metienam (spermatozoiidi dziivo ca10 dienas, ar vairaakiem paarojoties pati sunene nezin, kurs beerns no kura teeva), bet presi un ezoteriskas graamatas sacer pavisam citi laudis? Presee, ai, ai, ai , ko palaikam var uzzinaat par savu nozari!
Antra, parādību, ko uzrunāja LīgaG, sauc telegonija. Un tai nav nekā kopīga ar spermatozoīdu dzīvotspējīguma laiku :)
Karolīna, telegonijai ir kaut kas mazliet kopīgs ar spermatozoīda dzīvotspējīgumu. Mēģināšu skaidrot, ja nesanāks, mēģināšu vēlreiz :D
Telegonija kā teorija ir pārmantošanas skaidrojums, nezinot īsti anatomijas un ģenētikas pamatus. Ideja par to, ka bērns pazīmes var pārmantot arī no sievietes iepriekšējā partnera, tika balstītas uz novērojumiem. Mēģināšu vienu te uzburt un jūs sapratīsiet, no kurienes aug telegonijas sakne :) Tātad, mums ir brūnacaina sieviete. Viņas pirmais vīrietis bija zilacains skaistulis; sekss bija brīnišķīgs, bet tad skaistulis apsviedās uz papēža un aizgāja pie sava harēma. Sieviete pasēroja un satikās ar jauku un piemīlīgu, diemžēl brūnacainu džeku. Viņiem piedzima bērns. Zilacains. Un sieviete, sarkdama, visu mūžu glabāja savu noslēpumu par savas nevainības laupītāju, kura zilās acis, acīmredzot, viņā ir atstājušas zināmu nospiedumu :D Kā jums šķiet?
12:59 koments neskaitās :D
Un saistība ar spermatozoīdiem ir tāda - toreiz uzskatīja, ka spermatozoīdi tā teikt, "inficē" sievietes nākamos bērnus ar vīrieša pazīmēm. Tagad, kad mēs zinam, cik ilgi dzīvo astaiņi un no kurienes nāk olšūnas, šī teorija kritiku neiztur.
Bet šis nebija mans mājasdarbs; man interesē, kāpēc vēl šodien sugas kuces, kuras pārojušās ar "kreisajiem", tiek uzskatītas par nespējīgām radīt vēlāk tīras sugas pēcnācējus. Konsīlijā ar citiem ģenētiķiem radās idejas, kuras spētu tikt pielietotas situācijā, ja tā nabaga sunīte arī paliktu stāvoklī no "kreisā" puiša. Bet, cik saprotu, suņkopji par visu sagraujošu uzskata arī pamīlēšanos bez pēcnācējiem rezultātā. Un te nu mans fantāzijas lidojums uzkaras :D
Liene, kā tur palika ar dzīvotspējīgo spermatozoīdu no iepriekšējiem mīlas sakariem?
Karolīn, mission impossible :D
man ir vēl 10 minūtes, paskaidrošu sīkāk :) Spermatozoīdam ir galva, kakliņš un aste. Aste sastāv no šūnas skeleta pavedieniem, galva ir kodols ar 23 hromosomām un vēl galvas "degunpusē" ir pūslītis ar fermentiem, kuri domāti olšūnas apvalka šķīdināšanai. Kakliņā, cieši ap astes elementiem aptinušies, atrodas mitohondriji. Un viss. Šī šūna nevar dalīties, viņai nav endoplazmatiskā tīkla, goldži kompleksa, ribosomu - tā nespēj sev neko ražot. Enerģijas rezerves ir tik, cik ir, turklāt tie spermatozoīdi, kuri sievietes organismā dzīvo tās vairākas dienas, parasti šo laiku pavada jau nekustīgi kaut kur dzemdē, kur viņi ietekmēt vai apaugļot vairs nevar.
Es aizmirsu vienu izņēmumu - ja sievietes pirmais vīrietis ir bijis dienas 3-4 pirms otrā, oficiāli atzīstu viņa iespēju savus gēnus nodot sievietes bērnam :D vienīgi no otrā tad nebūs nekā :D Ir bijis gadījums, kad divolu dvīņiem (dažādajiem) katram ir savs tēvs ;)
Liene, lūdzu, nemokies ar 1000 zīmēm. Tev ir pieejams viss blogs ierakstam par telegoniju ;)
Jūs mani ieintreģējāt ar tiem zilacainajiem brīnumiem :))
Liene - auditorija pieprasa rakstu!
>jau nekustīgi kaut kur dzemdē, kur viņi ietekmēt vai apaugļot vairs nevar.
Bet viņiem ir brīvgrāmata un neviens viņus neēd, vai tā? Kāda īsti ir viņu pēcnāves dzīve? Kāds vienā brīdī tomēr saprot, ka manam organismam pietuvojes kaut kas svešs, vai ir jāgaida, kad tos līķus aizskalos projām?
Suņu lietās bez ģenētikas pastāv arī psiholoģija un folklora (šī kucīte tik veikli visus piečakarēja un atrada caurumu voljērā - tai nevar uzticēties nekad; vectēvs bija vājš dokumentēšanas lietās, toties veikls stāstnieks...)
p.s. šos uzdevumus vēl nerēķināšu, bet pateikšu nelielu piebildīti.
Tā kā esat mana pasniedzēja ģenētikā pirmajam kursam RSU, gribu pateikt lielum lielo paldies par lieliskām lekcijām un šiem ierakstiem, palīdz saprast kaut nedaudz vairāk :)
Tā tik turēt!!! :)
Vai tas ir normali ka bernam,meitai ir zilas acis,man ir tumsi brunas sievai ari zilas?
Zigi, jā, tas ir normāli :D Tas nozīmē, ka Tu, visticamāk, esi mantojis brūnās acu krāsas gēnu un zilās krāsas gēnu - un, tā kā brūnais ir dominants, Tev ir brūnas acis. Bet Tavi bērni no sievas iegūst zilās krāsas gēnu un no Tevis 50% zilās un 50% brūnās. Tā ka pastāv iespēja, ka kāds no bērniem mantos Tavas brūnās acis. Keep trying :)